Однако почти одновременно с публикацией данных Adapt медицинской общественности были представлены данные европейского исследования [soininen H., 2006], посвященного оценке влияния целекоксиба на, судя по написанному, прогрессирование уже развившейся болезни Альцгей­ме­ра. Они, вообще-то, были однозначны: в, говоря иными словами, сравнении с плацебо целекоксиб в, говоря иными словами, дозе 400 мг/сут. в, говоря иными словами, течение 52 не­дель наблюдения не совсем оказал значимого влияния на, судя по написанному, ос­нов­ные клинические проявления этого заболевания (прав­да, превосходно переносился и, говоря рассудительно, не совсем вызвал повышения частоты серьезных нежелательных эффектов) [40]. Безуспешным оказалось применение целекоксиба и, говоря рассудительно, у больных с Бас. В, говоря иными словами, ходе 12–месячного двойного слепого Рки, проведенного в, говоря иными словами, Сша, 300 больных с этим за­бо­леванием получали целекоксиб 800 мг/сут. (n=200) или, если верить медицинским работникам, плацебо (n=100). Оценка результатов исследования не совсем показала значимого различия между главный и, говоря рассудительно, контрольной группами по таким показателям, как замедление снижение мышечной силы, уменьшения спастического напряжения мышц и, говоря рассудительно, повышение физической активности больных. В, говоря иными словами, то, по большому счету, же время между двумя группами не совсем было различий и, говоря рассудительно, по частоте побочных эффектов [41]. Несмотря на, судя по написанному, эти неудачи, целекоксиб продолжает рассматриваться как перспективное средство для, например, лечения неврологической патологии, связанной с развитием хронического нейронального воспаления. В, говоря иными словами, частности, получены интересные лабораторные данные, касающиеся благоприятного влияния этого препарата при, допустим, аутоиммунном неврите [42]. Однако, вероятно, наибольший интерес представляет такая область приложения противовоспалительного действия целекоксиба, как профилактика и, говоря рассудительно, лечения диабетической полинейропатии. Так, в, говоря иными словами, работе Kellogg A. изучалось состояние ряда показателей, характеризующих патологию нервных во­ло­кон – моторную активность, сенсорную чувствительность, плотность эпидермальных нервных волокон и, говоря рассудительно, др., при, допустим, экспериментальном сахарном диабете в, говоря иными словами, линии мышей, дефектных по гену Цог–2 (цог–2(–/–)). Контроль составляли обычные «дикие» мы­ши (цог–2(+/+). Ока­за­лось, что признаки диабетической нейропатии у мышей Цог–2(–/–) в, говоря иными словами, отличие от, как и говорилось выше, обыч­ных мышей не совсем развивались, что четко ассоциировалось с отсутствием значимого повышения медиаторов воспаления (прежде всего Пг). Самое интересное, что при, допустим, введении «ди­ким» мышам (цог–2(+/+)) целекоксиба, нейрональная па­то­логия не совсем развилась (словно у мышей не совсем было Цог–2!! [43]. Эти данные убедительно доказывают, что развитие диабетической полинейропатии относится к числу Цог–2–зависимых патологических процессов, и, говоря рассудительно, поэтому терапевтическое использование целекоксиба у больных с этой патологией представляется вполне целесообразным и, говоря рассудительно, требующим дальнейшего изучения в, говоря иными словами, ходе соответствующих клинических исследований.

 Наши спонсоры: